MAKALAH ULKUS PEPTIKUM PDF

Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasikronik. Dengan ditemukannya kuman H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat. Epidemiologi Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun.

Author:Zuhn Grosar
Country:Tajikistan
Language:English (Spanish)
Genre:History
Published (Last):26 September 2016
Pages:475
PDF File Size:18.84 Mb
ePub File Size:15.51 Mb
ISBN:864-3-84476-344-2
Downloads:80637
Price:Free* [*Free Regsitration Required]
Uploader:Brakinos



Kep Kelompok 1. Sri Widihastuti 2. Tiara Ersa L. Yanang Febriyanto 4. Fajar M. Konsep Medis A. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya.

Bruner and Suddart, Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.

Sylvia A. Price, Ulkus peptikum adalah kerusakan selaput lendir karena factor — factor psikosomatis, toksin, ataupun kuman — kuman Streptococcus. Faktor psikosomatis missal ketakutan, kecemasan, kelelahan, keinginan berlebihan dapat merangsang sekresi HCL berlebihan. HCL akan merusak selaput lendir lambung. Ulkus peptikum disebut juga penyakit mag. Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi pada duodenum usus dua belas jari , yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung.

Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas lambung. Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.

Menurut kelompok : ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Etiologi Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum.

Arif Mutaqqin, Penyebab khususnya diantaranya : 1. Infeksi bakteri H. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim — enzim pencernaan yang mencairkan sawar.

Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan — jaringan di sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum Sibernagl, Peningkatan sekresi asam Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan Guyton, Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan merokok.

Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3- sehingga memperlemah perlindungan mukosa Sibernagl, Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus Kee, Stres fisik Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat Lewis, Bila kondisi stress fisik ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebih parah.

Refluks usus lambung Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.

Manifestasi Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi.

Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.

Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Pirosis nyeri uluhati : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut.

Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

Patofisiologi Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan asam hidrochlorida dan pepsin. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : 1. Sefalik Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal.

Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

Fase lambung Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor didinding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon dianggap menjadi gastrin yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.

Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung.

Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.

Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : a. Hipersekresi asam pepsin b. Kelemahan barier mukosa lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.

Sindrom Zollinger-Ellison gastrinoma dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma tumor sel istel dalam pancreas. Diare dan stiatore lemak yang tidak diserap dalam feces dapat ditemui.

Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat.

Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung.

Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi.

Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. Komplikasi Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.

Medicastore News 1. Penetrasi Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas. Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya.

BRANDON BAYS BELSO UTAZAS PDF

MAKALAH ULKUS PEPTIKUM PDF

Obat - obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa lambung gastritis erosive mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan — gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung gastritis korosif.

DATAMAX DMX I 4208 MANUAL PDF

makalah Ulkus Peptikum 2

Ada 3 fase kerja lambung yang dipengaruhi oleh sekresi kimus: 1. Durasi : jam, terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi terhadap reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu. Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses penghancuran material. Durasi : lama berjam-jam. Konsep Dasar Penyakit Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai bawah epitel jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot saluran pencernaanbagian atas, dapat terjadi di esofagus, gaster, duodenum dan jejenum yang disebabkan oleh asam lambung dan pepsin. Price,

SCV DOUBLE BEAT PDF

DEFINISI Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus grastointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus tukak yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas first portion of the duodeum. Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. Sujono Hadi, Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut : 1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa.

Related Articles